Arbeitsgruppe Prof. Dr. med. Roland M. Schmid | Dr. med. Henrik Einwächter

Team

• Dr. med. Henrik Einwächter (Leitung)
• Prof. Dr. med. Roland M. Schmid (Leitung)
• Anke Bettenbrock, BTA
• Min-Chun Chen, M.Sc.
• Nirav Chhabra, Postdoc
• Judit Desztics, M.Sc./Dipl.-Ing.
• Bailing Li, MMed
• Leeanne Mundle, M.Sc.
• Mathilde Neuhofer, MTLA
• Niran Oezdemir, M.Sc.
• Mahnoosh Ostadreza, MB&B Master
• Sankaranarayanan Ramasubramanian, Postdoc
• Julia Schellhammer, TA

Ehemalige Mitarbeitende

• Hande Asimgil, PhD
• Lisa Baumgärtner, M.Sc.
• Andrea Boltendahl, BTA
• Ramona Böhm, Postdoc
• Anja Motz, BTA
• Thorsten Neuß, M.Sc.
• Kerstin Pfister, cand. med.
• Mariana Rickmann, PhD
• Christin Ruoff, M.Sc.
• Dr. med. vet. Marie-Christin Schilloks
• Andrea Stroppiana, Tierarzt
• Chao Wu, MMed

Ziel unserer Arbeit ist, die molekularen Grundlagen der Pankreaskarzinogenese sowie des Tumorüberlebens besser zu verstehen. Die Rolle tumorrelevanter Mutationen untersuchen wir anhand transgener und Knock-in-Mäuse. Ein Schwerpunkt liegt auf der Verbindung zwischen oxidativem Stress, chronischen Entzündungsprozessen und Tumorentwicklung.

Chronische Pankreatitis

Patienten, die an chronischer Pankreatitis leiden, haben ein erhöhtes Risiko, an einem Pankreaskarzinom zu erkranken. Wir haben genetische Modelle der chronischen Pankreatitis entwickelt und untersuchen mit ihnen die Bedeutung der chronischen Entzündung in der Pankreaskarzinogenese. Außerdem benutzen wir diese Modelle zur Etablierung präventiver und therapeutischer Ansätze.

Tumorüberleben

Tumore werden durch mehr genetische Veränderungen am Leben gehalten als anfangs zur Tumorentwicklung notwendig sind. Die Identifizierung dieser Veränderungen wird zu einem besseren Verständnis des kooperativen Effekts multipler onkogener Veränderungen beitragen. Wir verfolgen den Ansatz, in Tumoren essentiell notwendige zelluläre Komponenten zu identifizieren und ihre Funktionen umfassend auf molekularer, genetischer und zellulärer Ebene zu charakterisieren.

1. Neuss T, Chen MC, Wirges N, Usluer S, Oellinger R, Lier S, Dudek M, Madl T, Jastroch M, Steiger K, Schmitz W, Einwachter H, Schmid RM. Metabolic Reprogramming Is an Initial Step in Pancreatic Carcinogenesis That Can Be Targeted to Inhibit Acinar-to-Ductal Metaplasia. Cancer Res 2024;84:2297-312.
2. Mazur P, Einwächter H, Lee M, Sipos B, Nakhai H, Rad R, Zimber-Strobl U, Strobl L, Radtke F, Kloeppel G, Schmid RM, Siveke J. Notch2 is required for PanIN progression and development of pancreatic ductal adenocarcinoma. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107(30):13438-43.
3. von Burstin J, Eser S, Paul MC, Seidler B, Brandl M, Messer M, von Werder A, Schmidt A, Mages J, Pagel P, Schnieke A, Schmid RM, Schneider G, Saur D. E-cadherin regulates metastasis of pancreatic cancer in vivo and is suppressed by a SNAIL/HDAC1/HDAC2 repressor complex. Gastroenterology (2009) 137(1):361-71.
4. Siveke JT, Lubeseder-Martellato C, Lee M, Mazur PK, Nakhai H, Radtke F, Schmid RM. Notch signaling is required for exocrine regeneration after acute pancreatitis. Gastroenterology (2008) 134(2):544-55.
5. Siveke JT, Einwächter H, Sipos B, Lubeseder-Martellato C, Klöppel G, Schmid RM. Concomitant pancreatic activation of Kras(G12D) and Tgfa results in cystic papillary neoplasms reminiscent of human IPMN. Cancer Cell (2007) 12(3):266-79.
6. Algül H, Treiber M, Lesina M, Nakhai H, Saur D, Geisler F, Pfeifer A, Paxian S, Schmid RM. Pancreas-specific RelA/p65 truncation increases susceptibility of acini to inflammation-associated cell death following cerulein pancreatitis. J Clin Invest (2007) 117(6):1490-501.

Bei Interesse an einer Master- oder medizinischen Doktorarbeit Kontaktaufnahme bitte via E-Mail an Prof. Schmid.